miércoles, 13 de mayo de 2015

Inmunologia

Inmunología

Concepto de Infección
Los pluricelulares tenemos un medio interno estable y rico en nutrientes, muy apetecible para los microorganismos patógenos como virus, bacterias, hongos, protozoos y algunos invertebrados son parásitos.
Los organismos hemos desarrollado unas barreras defensivas, que si son franqueadas por los parásitos alcanzan nuestro medio interno, produciéndose la infección por contacto directo con piel o las mucosas, por inhalación, por ingestión, por picaduras, a través de heridas o infecciones.
La mayoría de los patógenos deben alcanzar la sangre o la linfa, y a través de ella alcanzar a los tejidos u órganos diana, donde los patógenos "reconocen" a las células susceptibles por unos receptores específicos, uniéndose a ellos y penetrando en las células muchas veces por endocitosis.
Alcanzadas las células diana, los parásitos destruyen a las células y/o producen factores de virulencia y/o toxinas, unas liberadas por el parásito(exotoxinas) y otros son componentes del patógeno que se liberan al ser lisados(endotoxinas) que suelen tener un efecto dañino sobre el hospedador.
Se dice que una enfermedad es infecciosa cuando puede provocar una infección que se transmita de un hospedador a otro.




Defensas del organismo 
1.Mecanismos defensivos externos: antes de provocar una infeccion los microorganismos patógenos deben franquear una primera barrera defensiva externa que es la piel, que cuando esta intacta, es impermeable(acumulación de una proteína impermeable, queratina) e infranqueable(el desprendimiento continuo de las células muertas de la piel, descamación, dificulta la penetración de los patógenos) además de presentar secreciones de sus glándulas sebáceas y sudoríparas que generan un PH ácido que impide la multiplicación de muchos patógenos.



Las mucosas, piel modificada que recubre las oberturas y cavidades naturales(boca, nariz, tracto respiratorio y digestivo..) es delgada y húmeda , por lo que resulta más accesible, pero cuenta con la secreción de un mucus que impide el avance de los microorganismos y este es continuamente expulsado hacia afuera por los cilios de los que disponen algunas de sus células que baten hacia el exterior. El mucus contiene una enzima, la lisozima que hidroliza la pared bacteriana(lo microorganismos se pegan) también esta presente en saliva y lágrimas.

En el tubo digestivo, el PH muy ácido producido en el estómago junto a la acción enzimática de la saliva y los jugos gástricos, intestinal y pancreático destruyen a muchos microorganismos que si alcanzan el intestino grueso deben enfrentarse a nuestra "flora inestinal" que son bacterias simbióticas que producen antibióticos que contribuyen  a la defensa contra los patógenos.
Superadas estas barreras pasivas entran en funcionamiento defensas internas inespecificas y especificas, ambos tipos de defensas se coordinan y complementan.


2. Mecanismos defensivos inespecificos internos 
2.1) Fagocitos.Una vez superadas las barreras externas existe una barrera local de células fagocitarias( pertenecen al grupo de glóbulos blancos), capaces de emitir pseudópodos, que son prolongaciones de su citoplasma que les permiten desplazarse y  de realizar la digestión intracelular de los microorganismos por fagocitosis, por esto se les conosecomo fagocitos.Se originan  en la médula roja de los huesos y se desplazan hacia todos los tejidos esperando a la infección.



Dos tipos de fagocitos:
-Granulocíticos( con gránulos en el citoplasma) y polimorfonucleares(núcleo lobulado) y cuyos gránulos están constituidos por enzimas y sustancias antimicrobianas.Según se tiñan con uno u otro tipo de colorante se les clasifica como eosinófilos(ácidos), basofilos(bases) o neutrofilos(neutros)
-Monocitos, no son ni granulados ni polimorfonucleares que cuando salen de los capilares aumentan de tamaño e incrementan su capacidad fagociticatransformandose en macrófagos que pueden desplazarse opermanecer fijos en cada tejido(histiocitos).Abundan en los alvéolos pulmonares, el bazo, el higado y la piel, paso obligado para las infecciones.



Los fagocitos deben ser activados por mediadores(celulas lesionadas) de la inflamación y por sustancias producidas por los linfocitos(globulos blancos, productores de anticuerpos) Cuando se activan, aparecen en su membrana, unas glicoproteinas (pegan los parásitos para que puedan fagocitarse facilmente) que favorecen su adherencia a cualquier sustancia extraña.
Los primeros en actuar son los histiocitos(estan fijos en todos los tejidos), luego actuan los neutrófilos, con capacidad fagocítica y llegan a los lugares de infección, procedentes de los capilares como los macrófagos, que van a continuación(su capacidad de fagocitar es cuatro veces mayor a la de los neutrófilos.




Como resultado de la digestión intracelular de los microorganismos, los propios fagocitos mueren por milllones constituyendo la pus que supuran las heridas infectadas.
Los eosinóficos(ácidos) liberan sustancias que favorecen la desgranulación de los parásitos que , por sus tamaño resultan dificiles de fagocitar.Los basófilos(bases) liberan histaminas que favorecen la inflamación, y losmacrófagos, trás la digestión intracelular de los patógenos, "muestran las sustancias extrañas fagocitadas a los linfocitos, favoreciendo su reconocimiento y la respuesta inmune subsiguiente(sintesis de anticuerpos especificos)




2.2.La respuesta inflamatoria.
Se produce antes la presencia de microorganismos, sustancias extrañas o traumatismo.Las células lesionadas, liberan mediadores de la inflamación que favorecen la llegada de los leucocitos de la médula ósea porquimiotaxis, aumentan la permeabilidad capilar, producen vasodilatación(aumenta la permeabilidad capilar permitiendo salir a proteinas del plasma sanguíneo y la salida de agua e iones al plasma intercelular), es lainflamación(hinchazón y enrojecimiento) lo que favorece la reparación celular y la formación de anticuerpos y provoca la sensación dolorosa.También actuan como mediadores de la inflamación las toxinas producidas por los parásitos y ciertas proteínas del plasma sanguíneo, complemento.
Los macrófagos  liberan sustancias piretógenas que estimulan al hipotálamo(regulador de la temperatura corporal que eleva la temperatura (fiebre), lo que facilita el funcionamiento del sistema inmunitario y dificulta el desarrollo de los patógenos,Entre 38 y 40º se favorece de la fagocitosis(se hace la sangre más liquida favoreciendo el desplazamiento de los fagocitos) y la producción de anticuerpos y disminuye la concentración de hierro en la sangre, lo que dificulta el desarrollo de los microorganismos.



2.3 El complemento: lo constituyen 30 proteínas del plasma sanguíneo que complementan y potencian la respuesta inmune.Actuan como mediadores de la inflamación, favorecen la aglomeración de las sustancias extrañas y provocan  la rotura de la pared celular, favoreciendo la fagocitosis.
El complemento se activa con la respuesta inmunitaria y en fasse tempranas de la infección, ante la presencia de polisacáridos en la pared bacteriana.

2.4.El interferon: las celulas infectadas por virus fabrican  y liberan proteínas, el interferón(interviene en la infección virica) que impiden su propagación impidiendo su replicación y sintesis de las proteinas viricas en las celulas infectadas.Además estimulan a los "linfocitos asesinos", capaces de reconocer y eliminar a las células infectadas por los virus y a las cancerosas.El interferón es específico de especie, se utiliza como medicamento contra el herpes, la hepatitis crónica y algún tipo de leucemia.

3.Mecanismos defensivos específicos internos
Ya superadas las barreras anteriores, los patógenos han llegado a los vasos sanguíneos y linfáticos y desde aqui pueden alcanzar los tejidos y órganos.Ahora los que actuan son los linfocitos, que son capaces de reconocer cualquier sustancia extraña al organismo(antígenos) y elaborar una respuesta específica contra ellos.Constituyendo el sistema inmunitario(órganos y células sin relación anatómica) desarrollado en los vertebrados(aves y mamíferos).Esta constituido por órganos, células y sustancias formadas por algunas de ellas que poseen uan evidente unidad funcional, siendo sus funciones las de reconocer y destruir cualquier sustancia extraña del organismo(incluidos transplantes y celulas cancerosas).Siendo también capaz de reconocer las señales de identificación celular(glicocáliz)

3.1.Antígenos: Son moléculas extrañas al organismo que son capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria. Los antígenos son polisacáridos, glicolípidos y glicoproteínas de la superficie celular o toxinas de los patógenos.Son moléculas muy grandes(algunas son pequeñas como los haptenos que no son antígenos por si mismos, pero pueden volverse antigénicos al conbinarse con ciertas proteinas del plasma sanguíneo)Es el caso de las alergias a los antibióticos y a otros medicamentos.



De estas grandes moléculas, sólo ciertas partes presentan caraácter antigénico, son los determinantes antigénicos que se une especificamnte a unos receptores antigénicos de la membrana de ciertos linfocitos, lo que desencadena la respuesta inmunitaria.

3.2.Linfocitos: son unos glóbulos blancos(no fagocitan y son inmóviles) capaces de reconocer y responder específicamente a los antígenos(que maduran en los ganglios linfáticos).
Tres tipos de linfocitos: 
- Linfocitos B: fabrican unas proteínas específicas, anticuerpos ante la presencia de sus antigenos específicos, es la inmunidad humoral(actua por los liquidos internos del cuerpo)
-Linfocitos T: responsables de la inmunidad celular, no producen anticuerpos, matan a las células alteradas especificamnete y algunos regulan la actuación de otros elementos del sistema inmunitario.
-Linfocitos no B no T: destruyen a las células ateradas pero inespecíficamente(contra cualquiera)



3.3.Órganos linfoides: las células precursoras de los linfocitos se originan, igual que las restantes células sanguíneas, en la médula roja de los huesos y se convierten en linfocitos maduros en los órganos linfoides donde los linfocitos maduran ( bazo, apéndice, amigdalas) donde se acumulan e interaccionan ante la presencia de los antígenos.




MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INMUNIDAD ESPECÍFICA


En este mecanismo se dan un conjunto de procesos que necesitan de la intervención de varios tipos de células y sustancias.Tiene diferentes fases: 
1.Identificación del antígeno: se produce cuando un antígeno es identificativo por los linfocitos gracias a unas proteínas en la supeficie de sus membranas(sus anticuerpos, en el caso de los linfocitos B, y los receptores de antígenos en los linfocitos T) por estereoespacifidad con el antígeno.El reconocimiento puede ser realizado por los propios linfocitos, pero se realiza normalmente a través de células presentadoras de antígenos, los macrofagos que ya han comenzado a digerir a los patógenos, el fagocito "adorna" su membrana con fragmentos de lso antígenos, emigrando a los órganoslinfoides para presentarlos a los linfocitos que asi los reconocen de forma rápida y eficaz.


2.Ativación de los linfocitos:  aquellos linfocitos con los marcadores especificos, complementario con un determinado antigeno se combinan con ellos, dando lugar a las respuestas inmunitarias que hace que estos se multipliquen y comiencen a formar el anticuerpo especifico(linfocitosB) o a destruir especificamente a las células portadoras de l antigeno(linfocitos T)

3.Inmunidad(respuesta) humoral : la respuesta ante los antigenos mediante proteínas especificas, anticuerpos que se difunden por todos los liquidos internos del cuerpo, el plasma interceluar, sangre linfa y secreciones.
Los anticuerpos los fabrican los linfocitos B, esta capacidad la adquieren en la médula roja, cada linfocito B lleva sobre su membrana el anticuerpo que fabrica y que le sirve para reconocer al antigeno que le corresponde , momento en el que se activan, proliferando(multiplicandose) formando un clon que fabrica el mismo tipo de anticuerpo, que sirve para eliminar la toxicidad del antigeno.A partir de aqui se conservaran unacelulas de memoria, linfocitosB de memoria, que permiten ante una reinfección la respuesta inmune sea mucho más rápida y eficiente que ante la primera infección, es la inmunidad adquirida que nos va haciendo inmune a las infecciones que ya hemos sufrido.



3.1.Anticuerpos: proteinas fabricadas por los linfocitosB ante la presencia de un antigeno.Son pequeñas heteroproteinas con una parte glucidica, las inmunoglobulinas.Estan diseñadas para reaccionar con un antígeno especifico anulando su toxicidad.

Cada anticuerpo tiene 4 cadenas polipeptidicas, dos largas(H) y dos cortas(L), habiendo entre ellas cadenas de disulfuro que las mantienen en forma de "Y".Cada tipo de anticuerpo se caracteriza por tener la mayor parte de las cadenas H y Lcomunes, lo que varia de un anticuerpo a otroson los extremos de las cadenas que diferencua los distintos anticuerpos del mismo tipo, por estos extremos se unen los anticuerpos debilmente a los antigenos , reaccionando con ellos, anulando su toxicidad.



Los anticuerpos se encuentran en los liquidos internos del cuerpo(plasma sanguíneo, intersticial y linfa y en muchas secreciones(mucus, saliva, lágrimas, leche materna).
El funcionamiento de los distintos anticuerpos  es como el de las proteinas, forma un complejo con el antigeno(complejo antigeno-anticuerpo) y por efecto de esa unión, se produce una reacción inmunitaria con consecuencias distintas según se trate de uno u otro anticuerpo , de antigeno.



  • Reacciones de precipitación, cuando se trata de antigenos soluble(los vuelve solubles para poder fagocitarlos) forman agregados insolubles antigeno-anticuerpo facilitando la fagocitosis.
  • Reacciones de aglutinación: cuando se tratan de antígenos de la superficie bacteriana o viral(forman agregados de antígenos lo que facilita su fagocitosisi, su destrucción)
  • Reacciones de neutralización, para antígenos del tipo toxinas o bloqueando el anclaje de los virus por los que se fijan a la superficie de las células a las que invade.
  • Opsonización, tipos de neutralización que favorece la fagocitosis de los antigenos más resistentes, (atraviesan la placenta materna, pr lo que protegen al feto de las infecciones para los que la madre es inmune)


 

 3.2.Memoria inmunológica: Trás un primer contacto con un antígeno, los linfocitos B se activan originando un clon de células plasmáticas que fabrican cantidad de anticuerpos que destruyen al antigeno, partes de estas celulas plasmaticas permaneceran en el organismo permitiendo que cuando ocurra una reinfección se de una respuesta rápida y contundente, capaz de anular la toxidad del antigeno, incluso antes de haber manifestado sus sintomas.
Esta inmunidad adquirida puede durar un periodo variable de tiempo: varicela, rubeóla , dura toda la vida, pero en el caso de la gripe solo un año, por lo que se necesita vacunación.



 La vacunación es un tipo de inmunización artificial activa, que consisite en la inoculación del patógeno en forma no virulenta para inducir la formación de anticuerpos y de células de memoria del individuo sin presentar los sintomas de la infección.



4.Inmunidad(respuesta) celular: otro proceso defensivo, la inmunidad celular o mediada por celulas, pero sin fabricación de anticuerpos, esta respuesta es muy eficaz para la destrucción de celulas extrañas al organismo, celulas cancerosas y células infectadas por virus o microorganismos de crecimiento intracelula.Lo llevan a cabo los linfocitos T y los no-B no-T




 4.1.Linfocitos T: se diferencian en el Timoy se dividen en dos grupos T4 y T8, según posean en su membrana celular las proteinas receptoras CD4 o cd8, no indentifican antigenos libres y además deben reconocer simultaneamente el antígeno y un autoantígeno(señales de identificación celular) de la célula presentadora.
Cuando un fagocito digiere por endocitosis un antígeno patógeno, trás su digestión intracelular sitúa alguno de sus antigenos en la superficie de su membrana que se combinan con un autoantigeno formando un complejo antigénico que convierte al fagocito en una célula presentadora de antígenos.
Los linfocitos T reconocen estos complejos antigénicos con sus proteinas receptoras, que se activan, comenzando los TH(cooperadores)

-T4:
TH(cooperadores) estimulan otros T a los B
TD, provocan la proliferación y activación de los macrófagos
-T8: 
Tc(citotóxicos) destruyen las células infectadas, provocan la perforación de su membrana.
Ts (supresores) evitan una respuesta inmunitaria excesiva.



Las funciones de los linfocitosT, trás su activación producen  uan acción citotóxica, segregan enzimas que perforan la membrana plasmatica o activan las endonucleasas(rompe el ADN) de las células afectadas, produciendo en los dos casos la muerte celular.
También regulan la respuesta inmunitaria: lo realizan la Th y Ts impidiendo que la respuesta inmune sea suficiente o excesiva. Producentolerancia inmunológica a los autoantígenos, evitando el ataque del sistema inmune a las celulas propias, su funcionamiento anómalo produce alergia y enfermedades autoinmunes.

5. Linfocitos no B noT: su acción es inespecifica(no reconocen antigenos), no proliferan ni producen memoria inmunológica.Dos tipos K y NK(asesinas).Las K se unen inespecificamente a cualquier célula con anticuerpos y segregan perforinas.Las NK atuan igual a los K para destruir las células con parásitos intracelulares(virus), a las células cancerosas o las de órganos tranasplantados, también producen linfocinas que estimulan los linfocitos B y T.

6.Tolerancia inmune.¿Como distinguen  las células del sistema inmunitario a los autoantigenos propios de los antigenos extraños y no los ataca?, es decir diferencian lo propio de lo extraño.
Al madurar los linfocitos T son seleccionados por su capacidad de unirse a los autoantigenos y los capaces de unirse a los autoantigenos combinados con antígenos extraños(se eliminan los que se unen a los autoantigenos y a otros antigenos propios).
En la médula roja, se seleccionaran aquellos linfocitosB que no fabriquen anticuerpos antiautoantigenos.Esto produciría la tolerancia de nuestro sistema inmune ante nuestros antígenos pues de otra forma, atacarían al propio organismo.

TIPOS DE INMUNIDAD 
Se habla de inmunidada a un antigeno, cuando el organismo lo anula sin que se presenten los sintomas patológicos, se debe a que parte de linfocitos B y T permanecen en cierto número como células de memoria que ante la reinfección actúan rápida e intensamente, si esta inmunidad se produce de forma natural se habla de inmunidad natural y si se adquiere medicamente es inmunidad artificial.

La inmunidad natural, puede ser congénita, de especie, de raza y es heredable.
Se habla de Inmunidad natural adquirida a lo que adquieren los organismos tras superar un proceso infeccioso y duración es variable(gripe, sarampión).
Inmunidad natural pasiva es la que tienen los fetos y lactantes, que reciben los anticuerpos maternos a través de la placenta y leche materna.

La inmunidad artificial pasiva, es la que se inducemédicamente por la introducción de los anticuerpos del suero sanguíneo de un animal que previamente ha sido infectado y se ha inmunizado en una persona afectada por una infección muy rápida y grave como la rabia, el tétanos o la difteria.Su efecto tarda unos dias, los que tarda en ddegradarse los anticuerpos sin manifestar los sintomas de la patología quedando inmunizado artificialmente de forma pasiva.
La inmunidad artificial activa se adquiere por el sistema inmunitario de la persona a la que se le inocula una vacuna(preparado artificial de patógenos muertos, atenuados y de sus toxinas, conservando su caracter antigénico, lo que da tiempo al sistema inmunitario a fabricar los anticuerpos  sin manifestar los sintomas de la patología, quedando el individuo inmunizado artificialmente pero de forma activa). En caso de infección por ese patógeno, sus células de memoria permiten una defensa fulminante.
 Las vacunas son preventivas y los sueros se utilizan  cuando la infección es mucho más grave.Gracias a la vacunación se ha progresado mucho en la lucha contra las enfermedades infecciosas, llegando a erradirse algunas como la viruela.




ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
En el sistema inmunitario se pueden dar errores o alteraciones que provocan enfermedades en los organismos, estas alteraciones son de dos tipos "inmunodeficiencia" e "hipersensibilidad", por un funcionamiento insuficiente o excesivo del sistema inmunitario.



1. Inmunodeficiencias, es la respuesta insuficiente del sistema inmunitario, acarrea lesiones por los antígenos no eliminados.Pueden ser congénitas, que son heredables, muy graves y aparecen en los primeros años de vida.Afectan a distintas partes del S.I, afectan a los neutrófilos, al complemente y las más graves las que afectan  al funcionamiento de los linfocitos B oT o ambos.
O puede ser también adquiridas, son más frecuentes y aparecen por la exposición a ciertos factores, como la leucemia, radiaciones o enfermedades graves que debilitan al S.I.
Una de las inmunidades aquiridas más graves es el SIDA-VIH, que destruye los linfocitos T4H , lo que impide una defensa eficaz contra los microorganismos y las células cancerosas, por lo que éstos enfermos desarrollan graves infecciones y determinados tipos de cáncer.Existen fármacos que interfieren a la trasncriptasa inversa del virus(impidiendo que se produzca la duplicación del ADN viral), a sus anclajes a los linfocitos T4 o con la enzima necesaria para formar su cápsida, haciendo al SIDA una enfermedad crónica y no incurable.

2.Hipersensibilidad, es uan respuesta excesiva del sistema inmune, provocando lesiones al organismo como consecuencia de los anticuerpos o por los linfocitos T.Según el proceso inmunitario causante y el tiempo que tarda en aparecer trás el contacto con el antígeno se distinguen 4 tipos:

-Hipersensibilidad tipo I(inmediata)conocida como alergia, al antigeno se le llama alérgeno(sus efectos aparecen veinte minutos trás el contacto con el alérgeno) como el veneno de la abeja, polen, esporas de moho, heces de ácaros, pelo de animales, ciertos medicamentos o alimentos.
Primero se produce la sensibilización al alérgeno mediante la producción de anticuerpos que se fijan a ciertos leucocitos(basófilos que estimulan a los mediadores de la inflamación).Se dice que existe una predisposición genética auqnue también podria se un funcionamiento deficiente de los linfocitos TS.
Ante una nueva exposicón al alérgeno éste se une a los anticuerpos ancladosa los leucocitos provocan que se segreguen mediadores de la inflamación, dando los síntomas del proceso alérgico que pueden ser locales:inflamacion cutanea, hinchazón , picazón, errojecimiento, aumento de secreción nasal y lacrimal...
Reacciones generalizadas : contracción de bronquios que dificultan la respiración, asma o vasodilataciñon que puede provocar el encharcamiento de los pulmones o un , descenso brusco de la presión sanguínea, es laanafilaxis o choque anafiláctico.
El tratamiento de las alérgias es con antihistamínicos, broncodilatadores y elevación de la presión sanguínea, pero lo ideal sería producir la desensibilización progresiva mediante la inoculación de dosis crecientes del alérgeno, lo que provoca la aparición de anticuerpos bloqueantes que se combinan con el alérgeno impidiendo su fijación  a los leucocitos o la producción de linfocitos supresores TS que disminuyen la sintesis de los anticuerpos sensibilizantes.



-Hipersensibilidad de tipo II. (citotóxica) EL S.I forma anticuerpos contra los autoantígenos, activando el complemento, causando lisis de las células
-Hipersensibilidad de tipo III: (mediada por complejos inmunitarios)como la de tipo II, pero los anticuerpos se fijan a antígenos libres en la sangre, formando complejos antígeno-anticuerpo, que no pueden ser eliminados por los macrófagos, lo que causa una respuesta inflamatoriay liberandose enzimas que digieren  los tejidos pudiendo producir graves daños  en los órganos afectados
-Hipersensibilidad de tipo VI:(retardada) aparece hasta semanas después de  la exposición al antígeno y a diferencia con las anteriores no se produce por efecto de  los anticuerpos sino por activar  exclusivamente a un clon de  linfocitos TD, que provoca la proliferaciñon y activación de los macrófagos y desencadenan un proceso inflamatorio, esta es la que causa la dermatitis por contacto.

3.Enfermedades autoinmunes.El sistema inmunitario es capaz de diferenciar las moléculas propias de las extrañas, atacando a las extrañas.Los linfocitos tienen tolerancia inmunológica ante los autoantígenos, cuando maduran los linfocitos se destruyen aquellos que presentan autoinmunidad.Estos clones autoinmunes no son destruidos durante su maduración y atacan  a sus propias células, dando lugar a las enfermedades autoinmunes de desarrollo lento y progresivo.Estas enfermedades tienen factores hereditarios endocrinos(exceso de hormonas que puede afectar a la médula ósea o al timo) y factores ambientales como la exposición a sustancias químicas, radiones  ciertos microorganismos.


IMPORTANCIA DEL SISTEMA INMUNITARIO EN EL TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Los trasplantes son cada vez más comunes y su mayor dificultad reside en el posible rechazo de los tejidos trasplantados cuyos antígenos son reconocidos como extraños por el S.I y atacado por él.Por eso primero se buscan donantes con auto-antígenos.Solo resultan viables(histocompatibilidad) aquellos trasplantes en los que los auto antígenos del donante y del receptor son iguales, familiares o muy semejantes.
El rechazo es una hipersensibilidad de tipo II o IV, se usan fármacos inmunosupresores.

EL SISTEMA INMUNE EN EL CÁNCER
Un cáncer se inicia cuando unas células se transforman y comienzan a dividirse sin control, dando lugar a un tumor que puede tener un crecimiento limitado benigno o ilimitado maligno, cuyas células terminan por invadir otro órganos y tejidos generando nuevos tumores, metástasis.
Las células cancerosas poseen un metabolismo muy intenso (en división) y sus transformaciones las llevasn a poseer autoantigenos diferentes a los de las células normales y por esto son atacadas por el sistema inmunitario atacando a los canceres antes de que se desarrollen.
El cáncer es una de las principales causas de muerte, que se puede combatir quirugicamente, con radioterapia, quimioterapia.
Nuevas estrategias para combatirlo como:
-El uso de el interferón
-Activación extracorporea de los linfocitos y reintroducción.
-Vacuna contra antígenos tumorales
- Ligar los fármacos letales con anticuerpos antígenos tumorales que así sólo afectarian a las células malignas.


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